儿童铅中毒的危害是什么

7.视力、听力
有研究表明，儿童弱视、近视等视力问题的广泛流行，铅中毒是重要原因之一。患有弱视的儿童发生铅中毒的人数明显高于视力正常的儿童，这可能是铅中毒在损害神经系统的同时也损害了视中枢，导致弱视发生。

美国在一次全国性的健康普查中发现，在6～19岁的儿童中，当他们的血铅水平达到每升60～180微克时，他们的听阈普遍增高，在听力图上表现为“茶杯倒置”的形状，说明轻度铅中毒即可对听力产生不良影响。
8.头晕、头痛
铅对神经系统引起毒性作用的主要组织是海马回和大脑皮层。海马回局部血脑屏障丰富，而血脑屏障有停留、积聚铅的作用；海马回和大脑皮层又是血管丰富的中枢神经系统，钙结合蛋白能与铅牢固结合，而海马回和皮层富含钙调蛋白。在高水平血铅情况下，脑组织可产生细胞水肿、出血、失去细胞内容物、脱髓鞘病变、海马回结构萎缩等病理变化；低水平血铅也能使突触形成的密度降低，神经元树突分枝减少。
9.腹痛
抑制了维生素D活化酶系统，致使维生素D和钙代谢紊乱，血中游离钙离子偏低，促使神经肌肉的兴奋性增高，肠壁平滑肌受到轻微刺激便发生较强烈的收缩，引起腹痛，在临床上叫做铅绞痛。
10.高血压
血铅水平和血压之间有着明显的正相关关系，即随着血铅水平的增高，收缩压和舒张压都不断上升;随着血铅水平的减低，收缩压和舒张压又都不断下降。一般认为，铅中毒儿童发展为高血压的危险性比无铅中毒的儿童要高出7倍。

铅能导致高血压变化的原因主要有两个方面。一是铅能使血钠升高、血钾下降、总胆固醇上升，形成高脂血症，进而产生动脉粥样硬化，引起高血压;高脂血症又会产生肾动脉硬化影响肾脏，促使肾素-血管紧张素分泌增高，引起高血压；先天性的易患高血压体质也是重要因素之一。二是细胞内铅离子的过量积聚，可干扰体内钙的代谢，促使血管平滑肌的紧张性和张力增加，引起高血压。
11.贫血
铅中毒与贫血的关系在临床上是十分肯定的，铅中毒儿童的贫血比成年人更为多见，而且随血铅水平的升高而加重。红细胞性贫血是铅中毒的主要临床表现，由于血红蛋白合成产生障碍和红细胞性增加而引起。有关资料显示，儿童血铅水平过高可使血红素合成受阻，血红蛋白水平下降，引起低色素性红细胞性贫血。一般认为，儿童血铅水平每上升到每升240微克时，血红蛋白会下降到贫血的水平，当血铅水平大大派每升400毫克时则产生贫血，主要表现为烦躁不安、精神差、指甲床和手掌苍白等。

铅中毒能引起贫血，主要原因是铅能抑制参与血红素合成的7个酶中的5个，尤其是δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶和亚铁络合酶和亚铁络合酶对铅特别敏感，引起血红蛋白合成不足、水平下降。另外，下列因素也与贫血的关系：
(1)血铅在较低水平时就能影响珠蛋白链的合成，特别是抑制α珠蛋白链的合成，使α珠蛋白链和β珠蛋白链的合成不同步。

(2)铅的毒性易使红细胞内的钠大量停留，引起红细胞水肿，机械脆性增加，容易出现溶血、破裂，使得红细胞的平均寿命缩短。

(3)铁缺乏本身则是引起贫血的主要原因这一。
12.死亡
美国对铅中毒引起的死亡病例做过多次的报道。在1993年，波士顿儿童医院收治89例儿童铅中毒病例，45例有铅中毒脑疾，其中11例死亡。20世纪50年代，美国大城市的儿童发生铅中毒非常普遍，其中1950年～1960年巴尔的摩611例，48例死亡；1950～1954年纽约143例，39例死亡；1955～1960年费城223例，41例死亡。

澳大利亚昆士兰铅中毒的诊断，虽然进行了必要的对症治疗，但因当时并不了解围廊和墙壁上的油漆是铅中毒的原因，仍有7例死亡。

我国开展儿童铅中毒临床研究较发达国家尚有距离，目前还缺乏单纯诊断为铅中毒而引起死亡的病例报道，但可以肯定，严重铅中毒如得不到及时的抢救和治疗，引起死亡是不可避免的。