常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆K+绝对水平有关,但与细胞内外K+梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低。在血浆K+升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡。周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。
长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病和肾功能障碍。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。
低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症的线索。
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