儿童川崎病不会传染
川崎病与自身免疫有关的，并不是传染病。有研究发现，本病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高两倍，而美国波士顿地区流行中，则HLA-BW51检出率增高。目前也无人传人的确切证据，建议对病人及其接触者均无需进行隔离和消毒。
儿童川崎病是什么病
川崎病又称小儿皮肤黏膜淋巴结综合征，是1967年日本川崎富作医师首先报道，并以他的名字命名的疾病。它是一种急性、自限性的全身性血管炎，临床多表现为发热、皮疹、颈部非脓性淋巴结肿大、眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等。其特征为广泛的中、小血管炎症，以心血管系统损害最为严重，组织病理表现包括全血管炎、内皮坏死、单核细胞浸润中、小血管等。该病如果早期发现，早期诊断，早期规范治疗，儿童可治愈康复。如果未经正规治疗，25%至30%的患儿会出现冠状动脉病变，特异性治疗是用免疫球蛋白进行治疗。
儿童川崎病发病机理
川崎病发病机理研究表明该病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加
此种改变在病变三到五周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增殖和分化为浆细胞，导致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T细胞分泌高浓度的白细胞介素(1L-1，4，5，6)、r-干扰素(IFN-r)、肿瘤坏死因子(TNF)。
这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原;另一方面又促进B细胞分泌自身抗体，从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用，内皮细胞损伤故发生血管炎。对于川崎病传染吗这个问题，大家已基本了解。1L-11L-6、TNF增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如C反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等，引起该病急性发热反应。
该病患者循环免疫复合物(CIC)增高，50～70%病例于病程第1周即可没得，至第3～4周达高峰。CIC在该病的作用机理还不清楚，但该病病变部位无免疫复合物沉积，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫复合物病。上述免疫失调的触发病因不明。一般多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎。
儿童川崎病预后
本病病因和发病机制尚未完全明确，但已证明本病发生与病毒感染有关，应积极预防各种病毒感染性疾病，尤其是做好疫苗的接种等措施。
实际上，即使诊断不正确也不会影响治疗，因为任何医生都习惯用抗生素、退热药对付持续的高烧。但如果单独使用抗生素是没有效果的。同其它疾病引起的发烧一样，要多给宝宝喝一些水，最好是果汁。
至于宝宝好到什么程度才能去保育所或幼儿园，并没有特别的规定，只要宝宝没有特别的不适就可以恢复正常生活。一般来说，川崎病日后不会复发，但由于心脏受到影响的后遗症要在多年以后才会出现，所以有必要定期进行心脏检查。
