怀孕了，甲状腺可不能再添乱

正常怀孕不可能导致母体明显的甲状腺肿大，如果持续甲状腺肿大，均应视为病理性。孕期甲状腺素能够少量穿过胎盘进入胎儿血液循环，促进胎儿甲状腺的自主发育。孕期甲状腺旁腺功能增强，动员母亲钙质经胎盘转运给胎儿，满足胎儿骨骼快速生长发育的需要。

怀孕了，甲状腺可不能再添乱

甲状腺是人类的重要内分泌器官，甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。怀孕后甲状腺会发生怎样的变化？甲状腺激素如果不够，胎儿发育受影响吗？甲状腺旁腺怎么回事？好不容易怀上了，甲状腺可不能再“添乱”。

孕期甲状腺功能变化

不论是自然怀孕还是试管婴儿怀孕，妊娠期母体的生理变化对能否安然度过妊娠期至关重要，而母体的适应性变化也得满足胎儿生长发育的需要。大家都知道，妊娠早期hCG升高，试纸测一测尿hCG就知道怀没怀上。hCG本身有类似促甲状腺的活性，通过负反馈作用降低血浆促甲状腺激素（TSH）浓度，甲状腺素需求增加。

TSH和hCG及其受体的分子结构十分相似。早孕期高浓度的hCG可竞争TSH受体，抑制TSH释出，使TSH浓度降低，但孕早期非常高的hCG并不至于引起甲状腺机能亢进。所以，妊娠早期检查甲状腺功能时如果TSH偏低，不要惊慌，不一定就是甲亢。在妊娠中、晚期，TSH又恢复正常了。

甲状腺激素T3和T4的变化

确实，孕妇甲状腺功能生理性改变最主要的表现，在于肝脏合成甲状腺素结合球蛋白（TBG）增加（血TBG的浓度为非孕时的2.5倍），且TBG与甲状腺激素结合力增加，引起妊娠第1个月血总甲状腺素（T4）、三碘甲腺原氨酸（T3）水平升高，并在整个妊娠期间维持较高的浓度。而肝脏TBG合成增加，是由于妊娠期雌激素水平升高所致。没有怀孕的妇女使用雌激素，或口服避孕药，也有一样的变化。没有与TBG结合的游离T4 和T3（FT3，FT4）才具有生物活性。因此，妊娠期母体总甲状腺素浓度（TT3、TT4）升高，并不代表活性激素升高，也不能说就是甲亢，还是要看看FT3和FT4高不高。

怀孕了会不会脖子粗？

孕妇正常甲状腺组织增生及高度血管化，呈轻中度增大，一般比非孕期增大65%左右，而且是均匀性增大。由于肾脏对碘的清除加快，导致碘的相对性缺乏。但正常妊娠不可能导致非常明显的甲状腺肿大，凡持续甲状腺肿大应视为病理性，医师会要求系统检查甲状腺功能B超。

怀孕后，母亲一人的甲状腺激素够不够母亲和胎儿娘俩的需要？母体甲状腺激素能够少量穿过胎盘进入胎儿血液循环，促进胎儿甲状腺的自主发育，但促甲状腺激素TSH则完全不能。早孕期胎盘尚未发育成熟，母体甲状腺激素少量进入胎儿体内，对胎儿发育起重要作用。但随着胎盘屏障完善，母体甲状腺激素正常情况下就不能通过胎盘屏障了。因此这个时期，胎儿的甲状腺并不依赖母体的甲状腺功能状况。

如果母亲非孕期的甲状腺功能低于正常，孕期的甲状腺素就不够用了，促甲状腺素TSH升高拼命工作，想产生足够胎儿生长发育的甲状腺激素。为了防止胎儿生长发育不良，医生就建议口服一点甲状腺素补充需要。

孕期甲状旁腺的变化

怀孕后甲状旁腺也呈增生状态。为了满足胎儿骨骼生长发育的需要，母体胃肠道增加了对钙的吸收。由于母亲钙Ca向胎儿转运等因素，导致血钙浓度缓慢下降所致；血钙浓度略微下降，甲状旁腺激素（PTH）立即增多，使血钙维持在几乎正常的水平。

在妊娠晚期，大量钙和磷通过胎盘转入胎儿体内，满足胎儿骨骼发育的需要，怀孕期间，是动员大量钙的典型时期，在PTH和维生素D3作用下，使孕妇动员大量钙质供给胎儿骨骼发育，同时又能保护母亲自己骨的钙化不受损害，维持母体内钙环境稳定。

结语

有人仍然不放心，试管婴儿促排卵药或者怀孕后的保胎药会不会影响怀孕后的甲状腺？促排卵药包括GnRH激动剂、GnRH拮抗剂、促排卵hCG针、FSH+LH针，而保胎药大多为孕激素，这些药对甲状腺基本没有影响或者影响甚微，并且作用短暂。所以，没有必要担心促排卵药影响甲状腺的问题。