黄疸是指新生儿时期由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜及黏膜黄染的临床症状。包括生理性与病理性两种，后者又称高胆红素血症。本病发生多少与种族、地区、胎龄、喂养方式有关。如东方人高于西方人，早产儿多于足月儿，母乳喂养儿多于人工喂养儿。 　　病因病机 　　病因为感受湿热之邪，或寒湿阻滞，或瘀积发黄。孕母受湿热传于胎儿;或小儿产时、生后感受湿热邪毒。湿热之邪未能输化，郁结于里，熏蒸肝胆，以致胆汁外泄，而致皮肤面目发黄;因黄色鲜明，常伴热象，故属阳黄之候。若由于小儿体禀脾阳虚弱，复由孕母内蕴之湿所传;或生后为湿邪所侵，脾阳受困;亦可因寒湿阻滞，气机不畅，以致肝失疏泄，胆汁外溢，而致发黄，因黄色晦暗，精神疲乏，故属阴黄之候。若湿热蕴郁日久，肝胆郁滞，气血瘀阻，则为肝脾大之瘀积发黄。若湿热化火，热毒炽盛，热极生风，可出现胎黄动风之证(相当

　　儿童孤独症过去称为婴儿孤独症(infantile autism)、儿童自闭症，与儿童感知、语言和思维、情感、动作以及社交等多个领域的心理活动有关，属于发育障碍。 　　在分类学上目前归于心理发育障碍范畴，称为广泛发育障碍(pervasive developmental disorder)。主要表现为不同程度的人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。约有3/4的患儿伴有明显的精神发育迟滞，部分患儿在一般性智力落后的背景下具有某些方面较好的能力。其患病率据西方报道约为儿童的4～10/万。我国过去报道极少，近年逐渐增加。男孩多见(男∶女约为5∶1)。本病病因未明。双生儿研究提示在单卵双生儿中同病率高于双卵者。脑电图及脑影像检查均有较高的异常率，但不具特异性。神经系统软体征也较多。某些疾病，例如脆性X染色体综合征患者并发孤独症症状者也较多。孤独症最早的发病

　　脑性瘫痪(cerebral palsy)也称婴儿脑性瘫痪(infantile cerebral palsy)，是先天性运动功能障碍及姿势异常临床综合征。 　　我国脑性瘫痪专题座谈会(1988)提出脑性瘫痪的定义是：婴儿出生前到出生后1个月内发育期非进行性脑损害综合征，主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常。其他原因导致的短暂性运动障碍、脑进行性疾病及脊髓病变等，不属本病的范围。 　　脑瘫症状： 　　因为脑瘫的发病机制各不相同，临床上常表现为不同脑区受累的特征。 　　根据相应的临床特点，脑瘫可分为多种类型。 　　一、手足徐动型：主要病变部位集中在锥体外系，常常表现为四肢、头面部或全身肌肉的“蠕虫样”不自主运动。紧张、兴奋时加重，安静时减轻，入睡后多动消失。多动症状在进行有意识的动作时尤为明显，如取拿物品时不能顺利接触该

　　消化性溃疡(Peptic ulcer)在幼儿时期不常见，青年期发病者较多，近年来由于内窥镜在临床广泛应用，发病率有增加趋势。 　　小儿各年龄组均可发病，以新生儿和年长儿多见。胃溃疡常发生于小婴儿，多为应激性溃疡，十二指肠溃疡多发生于年长儿。小儿时期平均发病率十二指肠溃疡较胃溃疡约多3～5倍。男孩较女孩为多，据一般统计约为2：1。据报道成人病例的21%～50%开始于儿童期。1.6%开始于4岁以前。 　　小儿消化性溃疡病因： 　　小儿时期急性消化性溃疡多于慢性溃疡，继发性多于原发性。常继发于严重缺氧或严重感染(败血症、肺炎、胃肠炎、脑膜炎)、重度营养不良、大量长期使用肾上腺皮质激素后、大面积烧伤(Curlign氏溃疡)、神经性损伤(颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤等涉及丘脑部位时，尤其在病的晚期可并发Rokitansky-Cushing氏溃疡)等。原发性

　　地中海贫血(Thalassemia)又称海洋性贫血。是一组遗传性小细胞性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性进行性溶血性贫血。 　　地中海贫血病因： 　　本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即α、β、γ、δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为α、β、δβ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。 　　1、β地中海贫血 人类β珠蛋白基因簇位于11p15.

　　碘是人体不可缺少的一种营养素，当摄入不足时，机体会出现一系列的障碍。碘缺乏病(iodine deficiency disease)是由于自然环境缺碘而对人体所造成的损害，可表现出各种疾病形成。地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床型克汀病及影响生育而出现的不育症、早产儿、死产、先天性畸形儿等这些病统称为“碘缺乏病”。 　　碘是甲状腺素的必需成分。甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素，故当碘摄入不足时，机体会出现一系列的障碍，由于机体缺碘的程度和时期不同，机体出现障碍的严重程度也不同。 　　病因 　　一、环境因素 其流行的原因是世界大部分地区的土壤中缺碘，尤其是冰川冲刷地带和洪水泛滥的平原。人类活动对土壤的破坏，滥砍滥伐，水土流失，也造成了环境缺碘。山区缺碘的文献报道众多。我国地方性甲状腺肿也多分布在山区，主要因为山

　　发热是多种疾病的常见症状。小儿正常体温常以肛温36.5～37.5℃，腋温36～37℃衡量。通常情况下，腋温比口温(舌下)低0.2～0.5℃，肛温比腋温约高0.5℃左右。若腋温超过37.4℃，且一日间体温波动超过1℃以上，可认为发热。所谓低热，指腋温为37.5℃～38℃、中度热38.1～39℃、高热39.1～40℃、超高热则为41℃以上。发热时间超过两周为长期发热。 　　病因 　　小儿高热的原因主要有以下几个方面： 　　1、某些变态反应，例如疫苗接种、输液和输血的变态反应、异体血清以及过敏反应等都可以引起急性高热。 　　2、中暑、某些颅内损伤、癫痫和惊厥的发作、新生儿脱水等也可引起急性高热。 　　3、急性传染病早期或各系统急性感染性疾病也可引起急性高热。 　　4、某些恶性肿瘤，例如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增生症、结缔组织病等可能

　　流行性乙型脑炎(以下简称乙脑)的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。 本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。 　　病因 　　乙脑病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)病毒直径40nm，核心30nm，成20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组成， RNA包装于单股多肽的核壳C中，包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，它具有特异性的中和及血凝抑制抗原决定簇，M和C蛋白虽然也有抗原性，但在致病机制方面不起重要作用。病毒分子量为4.2&time

　　先天性心血管病是先天性畸形中最常见的一类，是胎儿时期心脏血管发育异常所致的心血管畸形，是小儿最常见的心脏病。 　　在人胚胎发育时期(怀孕初期2-3个月内)，由于心脏及大血管的形成障碍而引起的局部解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合(在胎儿属正常)的心脏，称为先天性心脏病。除个别小室间隔缺损在5岁前有自愈的机会，绝大多数需手术治疗。临床上以心功能不全、紫绀以及发育不良等为主要表现。其发病率约占出生婴儿的0.8%，其中60%于<1 岁死亡。发病可能与遗传尤其是染色体易位与畸变、宫内感染、大剂量放射性接触和药物等因素有关。随着心血管医学的快速发展，许多常见的先天性心脏病得到准确的诊断和合理的治疗，病死率已显著下降。 　　先天性心脏病病因： 　　一、胎儿发育的环境因素 　　1、感染，妊娠前三个月患病毒或细菌感染,尤其是风疹病毒，其

　　新生儿溶血病主要是指免疫性溶血病。人类血型系统有40多种，但以ABO和Rh血型系统母婴不合引起溶血者为多见，其他如MNS、Kell、Duffy、Kidd等血型系统不合引起的溶血病极为少见。 　　新生儿溶血病病因： 　　本病主要是母婴间血型不合而产生同族血型免疫反应的遗传性疾病。胎儿由父母新方面遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少，此抗原侵入母体，产生免疫抗体，通过胎盘绒毛膜进入胎儿血循环与胎儿红细胞凝集、使之破坏而出现溶血，引起贫血、水肿、肝脾肿大和生后短时间内出现进行性重度黄疸，甚至发生胆红素脑病。目前已发现人类有26个血型系统、400多个血型。 　　每个血型系统在遗传上都是独立的，并按孟德尔法则遗传。引起新生儿溶血病以的ABO系统为最多，次为Rh系统，其它如MN、Kell、Duffy系统等血型不合引起的本病较少见。在上海前18年所见的835例

　　新生儿败血症(septicemia of newborn)是指新生儿期致病菌经各种途径侵入新生儿血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而造成全身性的感染。 　　新生儿时期该病的发生率和病死率均较高。随着全身炎症反应综合征研究的深入，败血症的定义也在不断的扩大，包括内源性感染因子(如肠道菌丛)启动以后所引起的全身炎症与感染。新生儿败血症一般主要是指血液中有细菌存在并持续繁殖，通过血培养可获得阳性细菌结果的一种病理过程，在具有细菌-免疫学诊断方面的证据，而并未获得阳性血培养结果时也可做出诊断，仍是目前新生儿期很重要的疾病，其发生率约占活产婴儿的1‰～10‰，早产婴儿中发病率更高。 　　新生儿败血症病因： 　　1、病原菌不同地区病原菌有所不同，欧美国家40年代以A组溶血性链球菌占优势，50年代以金黄色葡萄球菌为主，60年代

　　新生儿呼吸窘迫综合征主要见于早产儿，尤其是胎龄小于32～33周，胎龄越小，发病率越高。其基本特点为发育不成熟肺、肺表面活性物质缺乏而导致的进行性肺泡不张、肺液转运障碍、肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。又名肺透明膜病(hyaline miembrane disease，HMD)。 　　新生儿呼吸窘迫综合征病因： 　　新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛

　　新生儿产伤是指分娩过程中因机械因素对胎儿或新生儿造成的损伤。近年来由于加强了产前检查及产科技术提高，头皮产伤 　　头皮产伤包括产瘤、头皮血肿、腱膜下出血。 　　1.产瘤：通常发生于头位自然产，由于头皮的外伤造成表浅部位的出血性水肿，它的位置不局限在一头骨缝内，临床上不需要任何治疗，通常3天会消失。 　　2.头皮血肿：发生原因不明，较常发生于产钳生产婴儿，它可以发生于颅骨任何部位，但只局限于单一骨缝内，不会超越头骨中线，大部分血肿在几周内自然消失，少部分会有钙化情形发生。 　　3.腱膜下出血：发生原因是由于胎头在通过骨盆腔时，外力的压迫和拖拉造成。它可能合并大量出血造成休克死亡。触诊时有波动感，临床上需注意大量失血、黄疸等并发症。 　　产伤二、颅骨骨折 　　颅骨骨折包括线性骨折、凹陷骨折、枕骨分离。 　　1.线性骨折：最常见的颅骨骨折

　　什么是早产儿?如 　　何母乳喂养早产宝宝? 　　出院以后，在家如何妥善照顾早产宝宝? 　　早产儿需要去看医生的异常迹象有哪些? 　　早产宝宝是不是更容易在学习上遇到困难? 　　什么是早产儿?如何母乳喂养早产宝宝?出院以后，在家如何妥善照顾早产宝宝?早产儿需要去看医生的异常迹象有哪些?早产宝宝是不是更容易在学习上遇到困难? 　　什么是早产儿? 　　人类正常妊娠期从母亲末次月经的第一天开始计算，为期280天。妊娠期<37周(259天)出生的新生儿称为早产儿，妊娠期<32周(224天)则为极度早产儿。胎龄在37足周以前出生的活产婴儿 称为早产儿或未成熟儿。其出生体重大部分在2,500g以下，头围在33cm以下。少数早产儿而体重超过2，500g，其器官功能和适应能力较足月儿为差者，仍应给予早产儿特殊护理。 　　另外不管其孕期长

　　先天畸形是由什么造成的? 　　病毒感染会导致胎儿畸形吗? 　　如何预防胎儿畸形? 　　先天畸形是由什么造成的?病毒感染会导致胎儿畸形吗?如何预防胎儿畸形? 本文我们一起了解相关的内容。 　　先天畸形(congenital malformation)是指出生时即存在的形态或结构上的异常。有单发畸形(如唇裂、多指等)和多发畸形之分。许多种多发畸形是在某一原因作用下特异地组合而发生的，成为畸形综合征，目前已经识别诊断的畸形综合征已达250余种。能引起先天畸形发生的作用物，有化学性、物理性或生物性等物，称为致畸因子或致畸原(teratogen)。目前已发现多种多样的致畸形因子，它们的有害影响能在动物实验中证实，仅少数可确证对人类有影响。因此，只能视之为对人类有很大的潜在危险，应予重视。 　　一、先天畸形是由什么造成的? 　　1.遗传因素形态发

　　新生儿母乳性黄疸概述 　　宝宝得了母乳性黄疸怎么办? 　　新生儿母乳性性黄疸的病征 　　母乳性黄疸的病因 　　母乳性黄疸应该如何预防? 　　宝宝得了母乳性黄疸怎么办?新生儿母乳性性黄疸的病征有哪些?母乳性黄疸的病因是什么?母乳性黄疸应该如何预防? 　　母乳性黄疸一般可分为早发型及迟发型两种类型。早发型与新生儿生理性黄疸的出现时间及达到高峰值的时间相似，即在出生后的2-3天出现，并于第4-6天最明显，然后在两周内消退。然而，从临床实践来看，母乳性黄疸的最高值要超过生理性黄疸。迟发型者出现的时间较晚，常紧接生理性黄疸之后发生，也可能在生理性黄疸减轻后加重，也就是说母乳性黄疸常在宝宝出生后7-14天出现。 　　黄疸一般在出生后4-5天出现，逐渐加重，升高的胆红素可持续10天左右，然后黄疸渐渐减轻，3～12周恢复正常水平。此间，哺乳、呼吸、

　　新生儿生理性黄疸发病原因 　　宝宝得了生理性黄疸怎么办? 　　新生儿生理性黄疸的病征 　　患上生理性黄疸的注意事项 　　生理性黄疸是指新生儿出生后2～3天出现皮肤、眼球黄染，4～6天达高峰，足月新生儿在两周内消退，早产儿在3～4周内消退。轻者黄疸可局限在面部、颈部和躯干，颜色呈浅黄色，重者可波及全身。 　　除黄疸外，新生儿一般情况良好，吃奶、睡觉、大小便均正常。 生理性黄疸是新生儿的正常生理现象，是由于血清未结合胆红素增多所致。新生儿出生后，开始自主呼吸，肺循环建立，有充分的氧气供应后，体内过多的红细胞开始被破坏，血红蛋白被分解后产生大量未结合胆红素，因新生儿的肝酶尚未成熟，未结合胆红素不能经肝脏代谢而排出体外，在体内越积越多，从而使皮肤、黏膜等组织黄染。随着红细胞破坏的减少和肝酶的成熟，未结合胆红素逐渐被代谢并通过肠道和泌尿道排出体外

　　新生女宝宝的家长有时候发现小宝宝居然有阴道流血，有时候甚至还有白带，对于这种现象的出现家长们都很惊慌，其实这是正常的…… 　　假月经和白带：有些女婴的家长可能会发现，刚出生的女婴就出现了阴道流血，有时还有白色分泌物自阴道口流出。这是怎么回事呢? 　　这是由于胎儿在母体内受到雌激素的影响，使新生儿的阴道上皮增生，阴道分泌物增多，甚至使子宫内膜增生。胎儿娩出后，雌激素水平下降，子宫内膜脱落，阴道就会流出少量血性分泌物和白色分泌物，一般发生在宝宝出生后3～7天，持续1周左右。无论是假月经还是白带，都属于正常生理现象。家长不必惊慌失措，也不需任何治疗。

　　很多家长认为，只要给小宝宝喂好奶就行了，所以由于疏忽，很多家长宝宝是否出了黄疸了都不知道，有的家长根本没有“黄疸”这个概念。? 　　许多妈妈在生宝宝前没上过准妈妈课堂，所以关于月子怎么坐，月子里的宝宝(新生儿)怎么喂养和护理，几乎全托付给老人或者保姆，而传统的老人都会认为：坐月子都应该门窗紧闭，连窗帘都要拉上，把家里搞得很暗，生怕宝宝被声音和光线刺激吓着了，每天只要给宝宝喂好奶就万事大吉了，所以，在昏暗的光线下，宝宝是否出了黄疸了都很难察觉，也许，很多家长根本没有“黄疸”这个概念。许多宝宝在满月那天，被家中来的客人发现有黄疸才抱去看医生，甚至有些老人会说：“我以前生的孩子也黄过，后来都自然消失了。”听话的乖媳妇们听老人这么一说，也就安心了。 　　新生儿黄疸的概念、特点、症