什么是小儿哮喘

　　支气管哮喘(bronchial asthma)，哮喘是一种表现反复发作性咳嗽、喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。

　　哮喘是一种严重危害儿童身体健康的常见慢性呼吸道疾病，其发病率高，常表现为反复发作的慢性病程，严重影响了患儿的学习、生活及活动，影响儿童青少年的生长发育。不少儿童哮喘患者由于治疗不及时或治疗不当最终发展为成人哮喘而迁延不愈，肺功能受损，部分患者甚至完全丧失体力活动能力。严重哮喘发作，若未得到及时有效治疗，可以致命。有关哮喘的定义、病因学、发病机制、免疫学、病理生理学及诊断和治疗原则等，儿童与成人基本上相似，但儿童和成人哮喘在某些方面仍然存在着差异。哮喘儿童正处于智能、身体、心理及免疫系统等不断生长发育过程，尤其在免疫学和病理生理学等方面，儿童哮喘有其特殊的方面。

小儿哮喘病因：

　　世界各地哮喘的发病率在0.1%～32%之间，差异接近300倍，其原因可能与遗传基因、年龄、地理位置、气候、环境、种族、工业化、城市化、室内装修、生活水平、饮食习惯等有关。

　　诱因

　　1、过敏原：过敏物质大致分为三类：

　　(1)引起感染的病原体及其毒素。小儿哮喘发作常和呼吸道感染密切相关，婴幼儿哮喘中95%以上是由于呼吸道感染所致，主要病原体是呼吸道病毒，如合胞病毒(RSV)、腺病毒、流感、副流感病毒等。现已证明合胞病毒感染可因发生特异性IgE介导Ⅰ型变态反应而发生喘息。其它如鼻窦炎、扁桃体炎、龋齿等局部感染也可能是诱发因素。

　　(2)吸入物：通常自呼吸道吸入，国内应用皮肤试验显示，引起哮喘最主要过敏原为尘螨、屋尘、霉菌、多价花粉(蒿属、豚草)、羽毛等，亦有报告接触蚕发哮喘，特别是螨作为吸入性变应原，在呼吸道变态反应性疾病中占有一定重要地位，儿童期对螨的过敏比成人为多，春秋季是螨生存地最短短适宜季节，因此尘螨性哮喘好发于春秋季，且夜间发病者多见。此外，吸入变应原所致哮喘发作往往与季节、地区和居住环境有关，一旦停止接触，症状即可减轻或消失。

　　(3)食物：主要为异性蛋白质，如牛奶、鸡蛋、鱼虾、香料等，食物过敏以婴儿期为常见，4～5岁以后逐渐减少。

　　2、非特异性刺激物质：如灰尘、烟(包括香烟及蚊香)、气味(工业刺激性气体、烹调时油气味及油膝味)等。这些物质均为非抗原性物质，可刺激支气管粘膜感觉神经末梢及迷走神经，引起反射性咳嗽和支气管痉挛，长期持续可导致气道高反应性，有时吸入冷空气也可诱发支气管痉挛。有学者认为空气污染日趋严重，也可能是支气管哮喘患病率增加重要原因之一。

　　3、气候：儿童患者对气候变化很敏感，如气温突然变冷或气压降低，常可激发哮喘发作，因此，一般春秋两季儿童发病明显增加。

　　4、精神因素：儿童哮喘中精神因素引起哮喘发作虽不如成人为明显，但哮喘儿童也常受情绪影响，如大哭大笑或激怒恐惧后可引起哮喘发作。有学者证明在情绪激动或其它心理活动障碍时常伴有迷走神经兴奋。

　　5、遗传因素：哮喘具有遗传性，患儿家庭及个人过敏史，如哮喘、婴儿湿疹、荨麻疹、过敏性鼻炎等的患病率较一般群体为高。

　　6、运动：国外报道约90%哮喘患儿，运动常可激发哮喘，又称运动性哮喘，多见于较大儿童，剧烈持续(5-10分钟以上)的奔跑以后最易诱发哮喘，其发生机理是百免疫性的。

　　7、药物：药物引起的哮喘也较常见。主要有两类药物，一类是阿斯匹林及类似的解热镇痛药，可造成所谓内源性哮喘，如同时伴有鼻窦炎及鼻息肉，则称为阿斯匹林三联症。其它类似药物有消炎痛、甲灭酸等。引起哮喘的机理可能为阿斯匹林抑制前列腺素合成，导致cAMP含量减少，释放化学介质引起哮喘，这类哮喘常随年龄增长而减少，青春期后发病见少。另一类药物为作用于心脏的药物，如心得安、心得平等可阻断β受体而引起哮喘，此外很多喷雾吸入剂亦可因刺激咽喉反射性引起支气管痉挛，如色甘酸钠、痰易净等，其它如碘油造影，磺胺药过敏也常可诱发哮喘发作。

　　小儿哮喘症状：

　　1、起病

　　起病或急或缓，婴幼儿发病前，往往有1～2日的上呼吸道感染，与一般支气管炎类似。年长儿起病比较急，且多在夜间，可能与夜间气候变化;室内积存较多的变应原如螨及屋尘等以及血内肾上腺素在夜间分泌减少有关。发作大多经几小时至一日后逐渐平复。特别严重的病例，起病一开始即呈危重型哮喘，或持续较长时间，甚至数日，称哮喘持续状态。

　　2、发作时症状

　　患儿烦躁不安，出现呼吸困难，以呼气困难为著，往往不能平卧，坐位时耸肩屈背，呈端坐样呼吸困难。有时喘鸣音可传至窒外。患儿面色苍白、鼻翼扇动、口唇、指甲紫绀，甚至冷汗淋淳，面容怕恐不安，往往显示危重状态，应予积极处理。

　　发病初起仅有干咳，以后即表现为喘息症状，随支气管痉挛缓解，排出粘稠白色痰液，呼吸逐渐平复。有的患儿咳嗽剧烈可致上腹部肌肉疼痛。可伴或不伴有发热。胸部体征的吸气时出现胸凹陷等三凹征，而呼气时因胸廓内压增高，在胸骨上凹及肋间隙反见凸出，同时颈静脉显著怒张。叩诊两肺呈鼓音，并有膈肌下移，心浊音界缩小，提示已发生肺气肿(但在儿童患独，此种肺气肿体征在病情缓解时多自行消失，故称肺充气征)。此时呼吸音减弱，全肺可闻喘鸣音及干性罗音。严重病例，尤其哮喘持续状态，两肺几乎吸不到呼吸音，并由于肺动脉痉挛而致右心负荷增加，以及严重低氧血症导致心功能衰竭。

　　临床表现也随引起哮喘发作的变应原而异。由上呼吸道感染引起者，胸部常可闻干、湿罗音，并伴发热，白细胞总数增多等现象。如为吸入变应原引志者，先多伴有鼻痒、流清涕、打嚏、干咳，然后出现喘憋。对食物有高度敏感者，大都不发热，除发生哮喘症状外常有口唇及面部浮肿、呕吐、腹痛、腹泻及荨麻疹等症状，多于进食后数分钟出现。如对食物敏感度较轻，则发生症状比较迟缓，往往只有轻度哮喘或呼吸困难。

　　3、发作间歇期症状

　　此时虽无呼吸困难，表现如正常儿童，但仍可自觉胸部不适。由于导致支气管易感性的病理因素依然存在，在感染或接触外界变应原时可立即触发哮喘发作，但多数患儿症状可全部消失，肺部听不到哮鸣音。

　　支气管哮喘患儿的痰液一般是无色粘稠而透明的，有时呈泡沫状，伴有细菌感染时痰液可转黄。痰中可查到大量嗜酸粒细胞，有时可见到夏一科氏(Chancot-Lyden)结晶，后者是嗜0于低分子量的多肽。多数患儿痰粘稠不易咯出，量少，特症状缓解时，则于咯出多量粘稠而泡沫的痰后呼吸困难明显改善。但在婴幼儿及学龄前儿童，痰液大部分咽下。

　　4、慢性反复发作症状

　　哮喘本身为一慢性疾病，但有的患儿常年发作，或虽可用药物控制，但缓解期甚短，大多是由于急性发作控制不利或反复感染而发生的结果。由于长期支气管痉挛，气道阻力增加而致肺气肿。体格检查可见胸部呈桶状，前后径加大，肺底下移，心脏相对浊音界缩小。有时虽无急性发作，但活动后亦常感胸闷气急，肺部常可闻及哮央音，或经常合并感染，痰多，由炎性分泌物阻塞而发生肺不张，大多见于右肺中叶。有的发展成支气管扩张，大多见于右肺中叶。有的发展成支气管扩张，偶见合并纵隔气肿或气胸。严重者有程度不等的心肺功能损害，甚至发生肺源性心脏病。对合并变态?生鼻炎的患儿，亦可发展成慢性鼻窦炎、中耳炎。随着病程迁延，氧代谢障碍加重，这些患儿常表现身材矮小，营养不良，驼背，往往呈类似件会面的状态。

　　小儿哮喘治疗护理：

　　尽管哮喘的病因及发病机制尚未完全阐明，但只要按照GINA和中国哮喘防治指南的治疗方案规范地长期治疗，绝大多数患儿的哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，能与正常儿童一样生活、学习和活动。

　　一、治疗目标

　　1、应该积极地治疗，争取完全控制症状。

　　2、保护和维持尽可能正常的肺功能。

　　3、避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标，关键是制定合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。

　　二、急性发作的治疗

　　1、治疗目的：

　　(1)尽快缓解气道阻塞;

　　(2)纠正低氧血症;

　　(3)维持合适的通气量;

　　(4)恢复肺功能，达到完全缓解;

　　(5)预防进一步恶化或再次发作;

　　(6)防止并发症;

　　(7)建立系统长期的治疗方案，争取达到长期稳定。

　　2、治疗措施：

　　(1)一般措施：

　　A、纠正低氧血症：严重的低氧血症可导致多器官功能损害，甚至死亡。应尽快吸氧(鼻管或面罩)，通常需要吸入比较高的氧流量(3～8L/min)才能纠正低氧血症，使血氧饱和度达到95%以上。

　　B、注意液体补充，避免痰液黏稠。但补液量不宜过多，以免诱发急性肺水肿。

　　C、监测血钾浓度：糖皮质激素及β2受体激动药均可引起低钾血症，故用药过程中应监测血钾浓度，根据血钾水平予以补钾。

　　(2)迅速缓解气道痉挛：

　　A、β2受体激动药：首选雾化吸入作为第一线治疗。

　　静脉注射β2受体激动药的支气管扩张作用并不优于吸入药物，且易产生手颤、心率增快、心率失常等不良反应，故不宜常规使用，仅用于：哮喘严重发作，已出现呼吸浅弱，甚至昏迷或呼吸心搏骤停;经雾化吸入足量β2受体激动药加抗胆碱能药物及全身使用皮质激素未能控制喘息症状者。静脉滴注沙丁胺醇推荐剂量为0.1～0.2μg/(kg•min)。在无上述药物的医疗单位，可使用肾上腺素0.01～0.02mg/kg皮下注射，但有明显的心率增快，血压升高等不良反应，而且维持作用时间短(<1h)。

　　B、抗胆碱能药物：吸入抗胆碱能药物的支气管扩张作用不如β2受体激动药，且起效慢，故不推荐单独使用。但在吸入β2受体激动药的同时，联用抗胆碱能药物可增强支气管扩张作用并延长作用时间，通常不会增加不良反应。

　　C、茶碱：茶碱在哮喘急性发作中的作用一直有争议。目前认为，在吸入足量β2受体激动药的基础上再用茶碱不能增加支气管扩张效果，却有增加副作用的危险，通常在急诊室治疗的前4h不推荐使用。但对于因重度及危重哮喘发作而需住院的病人建议静脉使用氨茶碱。

　　D、糖皮质激素：哮喘急性发作时全身使用激素的指征：中-重度哮喘发作;对吸入β2受体激动药反应不佳;已长期口服激素的基础上仍出现病情恶化;既往有因哮喘急性发作而导致呼吸衰竭或需口服激素的病史。

　　(3)人工通气：

　　人工通气是抢救严重哮喘发作引起的呼吸衰竭的重要手段。目前尚未有公认的插管通气的指征。参考的插管通气指征：呼吸停止;血流动力学不稳定;进行性呼吸性酸中毒;顽固性低氧;神志改变;极度疲劳。

　　综合判断和动态观察治疗后的变化更有利于准确判断插管的合理时机。在综合判断时要注意下列因素：

　　A、神志状态：极度疲劳状态、嗜睡、意识模糊，甚至呼吸减慢，节律不规则时，应立即进行人工通气。切忌等到呼吸心脏停搏才考虑气管插管人工通气。

　　B、治疗后的反应：严重哮喘发作经积极系统治疗后病情进一步加重，应及早插管通气。

　　C、严重呼吸困难：如果主要表现为呼吸费力，而无明显疲劳或衰竭状态，可以在积极使用平喘药物的同时，试用无创鼻(面)罩正压通气，可以延缓衰竭的发生，为平喘药物发挥作用争取时间。但应用无创正压通气后有加重迹象者，应尽快插管。

　　D、发作的形式：快速起病的严重喘息，通常可通过积极的平喘治疗而缓解;慢性反复喘息和长期应用平喘药物的基础上的急性加重，对平喘药物反应较差，缓解也比较缓慢，所以宜尽早插管。

　　(4)其他的治疗及注意事项：

　　A、抗生素并非治疗哮喘急性发作的直接措施，仅用于有发热、黄脓痰等提示合并感染的病人。

　　B、纠正严重酸中毒和调整水电解质平衡，合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。

　　C、综合治疗：包括气道护理、胃黏膜保护等。

　　D、吸入黏液溶解剂对治疗哮喘发作无明显效果，在重症发作中还可加重咳嗽或气流受限。

　　E、在哮喘急性发作时，无机械通气条件下禁用镇静剂。