发病机制

1、免疫与遗传临床上经产妇妊高症较少见。妊高症之女患妊高症者较多。有人认为与孕妇隐性基因或隐性免疫反应基因有关。

2、前列腺素缺乏前列腺素类物质能使血管扩张，一般体内加压物质和降压物质处于平衡状态，使血压维持在一定水平。血管扩张物质前列腺素减少了，血管壁对加压物质的反应性增高，于是血压升高。

3、子宫胎盘缺血多胎妊娠，羊水过多，初产妇，子宫膨大过度，腹壁紧张等，都会使宫腔压力增大，子宫胎盘血流量减少或减慢，引起缺血缺氧，血管痉挛而致血压升高。也有人认为，胎盘或蜕膜组织缺血缺氧后，可产生一种加压物质，引起血管痉挛，使血压升高。

4、血管调节物质的异常血浆中有调节血管的调节因子，如血管收缩因子有血管内皮素与血栓素，共同调节血管收缩。血管舒张因子有一氧化氮，有前列环素，心钠素等。随正常妊娠进展，PGI2与TXA2、维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物、ET与ANP的比值随之升高。在先兆子痫时，上述比值反而下降。增加的TXA2、过氧化物、ET等加重血管内皮的破坏，诱发血小板凝聚，并对血管收缩因子敏感，血管进一步收缩，血管内皮进一步破坏，导致凝血与纤溶失调。故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。

5、营养缺乏学说近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关。妊娠期每天补充2g钙，先兆子痫发病率可从18%下降至4%，其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍。但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后，仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。

发病原因

1.年龄≤20岁或>35岁的初孕妇。

2.种族差异，如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人。

3.家族遗传因素，家族中有高血压病史、孕妇之母有PIH史者，或子痫患者的姐妹、女儿、儿媳等。

4.有原发高血压、肾炎、糖尿病等病史者。

5.营养不良、贫血、低蛋白血症者。

6.体型矮胖，体重指数>0.24者。

7.精神过分紧张或工作强度压力大者。

8.羊水过多、双胎、巨大儿、葡萄胎者。