阿片类

有数据认为 40%~95% 的使用阿片类制剂患者都会发生便秘，阿片类镇痛剂特别是吗啡广泛导致的便秘是此类药物最令人讨厌的不良反应。一项长期研究观察美沙酮的治疗发现，58% 的患者不同程度上发生了便秘。

减少肠动力：主要作用于抑制中枢和周围神经系统，减少肠道纵向推进蠕动，延迟在空肠、结肠的转运时间

减少分泌：阿片类同样基于神经介导，通过 PGE、肠血管活性肽、cAMP 等降低肠道分泌，这些也导致了小肠和大肠部分水分及电解质吸收的全面增加。

肠道吸收和血流增加：阿片类药物通过增加肠道绒毛的吸收表面积，同时增加了肠道血流灌注从而增加了液体的吸收。

阿片类也会导致胃轻瘫，延迟胃排空。也会通过中枢神经系统作用，干扰通便反射，减弱排便的欲望。

阿片类的胃肠道作用也用于药物的治疗，如用可待因或者洛哌丁胺用于腹泻治疗以防止液体和电解质的大量丢失。

非甾体抗炎药物

NSAIDs 药理作用基于抑制环氧化酶，所以在中枢和外周都导致了下游产物 PGE 的下调，而 PGE 扮演着减少胃酸分泌，增加胃黏液分泌，增加胃肠平滑肌收缩的生理作用。抑制 PGE 会导致相反的生理作用从而易导致便秘。

抗胆碱能类药物

此类药物拮抗副交感能神经系统，业已衍生为一个非常大的药物系列，用于广泛的疾病治疗，包括三环类抗抑郁药物、抗精神病药物、抗帕金森类药物、H1 类抗组胺药物、解痉药物等。

此类药物导致便秘的机制，主要是抑制神经递质 ACh 与肠道中的 M2 受体的结合，导致肠动力的下降，从而导致了结肠的团块运动时间延长。

1. 三环类抗抑郁药物

叔胺类(如阿米替林、多塞平)抗胆碱能效果最为显著，特别是作用于大肠段部分。

2. 单胺氧化酶抑制剂

此类也会导致阿托品样的不良反应，导致平滑肌松弛、肠内转运时间延长，但是比三环类抗抑郁药物少见。

3. 抗精神类药物

吩噻嗪类药物具有强大的抗胆碱能作用，特别是新一代的非典型抗精神类药物，如氯氮平等，逐步被认识到是导致药源性便秘的重要原因。有 14% 的使用氯氮平的患者，被发现其便秘与药物相关，并且可能导致致命地肠梗阻，曾经也有致死病例的报道。

氟哌啶醇作为一种非吩噻嗪类的抗精神病药物，也被认为会导致便秘，机制被认为是阻断了多巴胺 D2 受体，特别是中脑边缘多巴胺系统。利培酮作为中枢血清素 5 HT2 受体的拮抗剂，对 H1 型组胺受体，多巴胺 D2 受体等也存在不同程度的拮抗作用，其不具备有抗胆碱能作用，一般报道胃肠道耐受性良好，但是也有对其便秘不良反应的个案报道。

4. 抗帕金森类药物

对于帕金森患者所常见的便秘是疾病继发还是治疗药物导致的药源性不良反应，一直是存在争议。多巴胺能受体在肠道广泛分布，其介导抑制肠肌层 ACh 的释放，最终导致对肠动力的抑制。此类药物中的多巴胺受体激动剂，如溴隐亭，抑制了肠动力易导致便秘。

5. 解痉药

阿托品、山莨菪碱等大剂量使用或合并应用时，容易导致肠梗阻，与阿片类药物及其他抗胆碱类药物合用时，要监护其对胃肠道的不良反应。

抗癫痫药物

卡马西平被认为化学结构上类似三环类抗抑郁药物，所以也会导致便秘的不良反应发生。